Венозное полнокровие печени (мускатная печень)/ Жировоая дистрофия –полнокровие синусоидов. Венозне повнокров’я - це підвищення кровонаповнення органа або тканини в зв’язку з сповільненням (затрудненням) відтоку крові, притік крові при цьому не змінений або зменшений.  Застій венозної крові зумовлює розширення вен, венул,  капілярів, сповільнення в них кровотоку, що веде до розвитку гіпоксії, підвищення проникності стінки капілярів,  набряку  і порушення трофіки  тканин. Венозне повнокров’я може бути загальним або місцевим. Загальне венозне повнокров’я є результатом патології серця, яка  завершується недостатністю його  функції. При гострій серцевій недостатності (інфаркт міокарда, гостра декомпенсація серця) внаслідок гіпоксії і підвищення капілярної проникності розвиваються плазматичне просякання (плазморагія), набряк, діапедезні крововиливи, некробіотичні і некротичні зміни, наприклад, у легенях, нирках, печінці  при обширному інфаркті лівого шлуночка серця. При хронічній серцевій (серцево-судинній) недостатності, яка часто є наслідком природжених і набутих вад серця, міокардитів, кардіосклерозуі,  виникає хронічне венозне повнокров’я. При цьому наступає хронічна гіпоксія, що веде до розвитку не тільки плазморагії, набряку і діапедезних крововиливів, а і до атрофії і склерозу тканин і органів. Склеротичні зміни зумовлені тим, що гіпоксія  стимулює  синтез колагену фібробластами; одночасно виникає атрофія паренхіматозних елементів. Таким чином паренхіма замінюється сполучною тканиною, органи і тканини ущільнюються – виникає їх індурація. Печінка при загальному венозному повнокров’ї збільшена, щільна. Поверхня розрізу строката – на сіро-жовтому тлі видно темно-червоні цятки, що нагадує розріз мускатного горіха – мускатна печінка. Морфогенез розвитку мускатної печінки складний. При загальному венозному повнокров’ї відтік крові від печінки затруднений, печінкові вени розширені. Венозний тиск із печінкових вен поширюється на  центральні вени часточок та центральні відрізки синусоїдів, розширюючи їх.  Розширені центральних вени та центральних  відтинків синусоїдів утворюють “кров’яні озера” в центрі часточок, які макроскопічно виглядають як темно-червоні цятки на сіро-жовтому фоні. При наростанні повнокров’я в центрі часточок з’являються крововиливи. Гепатоцити, які розташовані в центрі часточок (центролобулярні), атрофуються від стискання розширеними судинами, в них розвиваються дистрофічні зміни і некроз. При цьому гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються. Внаслідок гіпоксії в гепатоцитах виникає жирова дистрофія, що зумовлює сіро-жовтий колір печінки. Гіпоксія сприяє розростанню сполучної тканини, за рахунок чого утворюється сполучнотканинна мембрана   синусоїдів (капіляризація синусоїдів), що поглиблює гіпоксію гепатоцитів. Наростання венозного повнокров’я зумовлює прогресування склерозу печінки, що завершується застійним (мускатним) цирозом печінки. Таким чином, до серцевої недостатності з часом приєднується печінкова недостатність. Вакуольная дистрофия печени при миелолейкозе.Может быть при вирусном гепатите Б / Клітина дистрофія Гідропічна або вакуольна дистрофія Гідропічна, або вакуольна, дистрофія характеризується появою в клітині вакуоль, заповнених цитоплазматичної рідиною. Рідина накопичується в цистернах ендоплазматичної сітки і в мітохондріях, рідше в ядрі клітини. Механізм розвитку гидропической дистрофії складний і відображає порушення водно-електролітного і білкового обміну, які призводять до зміни колоїдно-осмотичного тиску в клітині. Велику роль відіграє порушення проникності мембран клітини, що супроводжується їх розпадом. Це веде до активації гідролітичних ферментів лізосом, які розривають внутрішньо-молекулярні зв'язки з приєднанням води. По суті такі зміни клітини є проявом фокального колликвационного некрозу. Гідропічна дистрофія спостерігається в епітелії шкіри і ниркових канальців, в гепатоцитах, м'язових і нервових клітинах, а також в клітинах кори надниркових залоз. Причини розви...